6 Tipos de Tratamientos para Otras Afecciones que pueden provocar Hipotiroidismo

Existe un importante número de medicamentos  para el tratamiento de otras afecciones que pueden provocar Hipotiroidismo.

Estos medicamentos incluyen:

Tratamientos para Otras Afecciones que pueden provocar Hipotiroidismo

Medicamentos que pueden provocar Hipotiroidismo o Tiroiditis de Hashimoto

1. Tratamiento para Hipertiroidismo

Para el caso de las personas que la glándula tiroidea produce excedente de las hormonas tiroideas (hipertiroidismo), es habitual recibir tratamiento con yodo radioactivo o medicamentos antitiroideos para reducir el excedente de las hormonas tiroideas y normalizar la función tiroidea.

No obstante, el tratamiento del hipertiroidismo puede dar como resultado un hipotiroidismo.

Es indignante y me violenta, solo pensar en este tema, pero es así, lo digo por mi propia experiencia.

Se supone que te estas tratando de una enfermedad y confías en tu médico y el tratamiento que te dan, por desgracia nunca se te pasa por la cabeza que puedes acabar con otra enfermedad a raíz del tratamiento que te indican como efecto secundario. Es penoso, ¿verdad?

La radiación con yodo radioactivo (I-131) mata la glándula tiroides y todas sus células.

Se utiliza yodo radioactivo para el tratamiento de las enfermedades de la glándula tiroides, como: hipertiroidismo y el cáncer de tiroides. Este tratamiento con yodo radioactivo reduce o mata las células de la tiroides. (Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos, edición digital MedlinePlus.gov, 2016)

La radiación en forma de yodo radiactivo o Yodo-131 por lo general puede conducir al hipotiroidismo.

Los médicos frecuentemente utilizan yodo radioactivo para tratar el hipertiroidismo debido a la enfermedad de Graves, pero esta terapia además de que generalmente induce a otra enfermedad como es el hipotiroidismo, posiblemente para el resto de tu vida, la disfunción autoinmune subyacente se queda sin tratar.

Prácticamente, todos los que reciben yodo radiactivo desarrollaran hipotiroidismo permanente. ¿Cómo es posible algo así?

Las células del tejido tiroideo asimilan yodo radioactivo de la misma manera que normalmente asimila el yodo de la sangre. Pero, el yodo absorbido por las células tiroideas es radioactivo y las destruye.

Dado que, las células tiroideas se destruyen, a partir de ahí se desarrolla el hipotiroidismo.

Medicamentos antitiroideos, medicamentos que se utilizan para tratar el hipertiroidismo, enfermedad de Graves: el Metimazol, el Carbimazol y el Propiltiouracilo, en tratamientos de larga duración provoca hipotiroidismo, porque estos medicamentos inhiben la síntesis de la hormona T4/T3, y se puede pasar del hipertiroidismo a hipotiroidismo.

2. Tratamiento con Litio

El litio se utiliza en forma de medicamentos para el tratamiento de patologías psiquiátricas, de manera que, cuando se toma de forma prolongada, afecta al buen funcionamiento de la tiroides, con un incremento de la glándula tiroidea, formándose bocio.

Este inhibe la secreción de las hormonas T4/T3.

Cuando se combina con ácido carbónico, se forma carbonato de litio que se utiliza en psiquiatría para tratar: la depresión mayor, el trastorno bipolar, etc.

El litio es un medicamento utilizado en el tratamiento de la manía aguda, la depresión unipolar/bipolar y en la prevención de los trastornos bipolares.

Los trastornos de las tiroides asociadas con el tratamiento con litio han sido ampliamente reportados en la literatura médica hasta la fecha. Estos incluyen bocio, hipotiroidismo, hipertiroidismo y tiroiditis autoinmune de Hashimoto. (Thyroid Res. 2013. 6: 3.)

Este perjudica el buen funcionamiento de la tiroides a través de múltiples mecanismos. A nivel celular, reduce la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas.

El hipotiroidismo y el bocio (detectados clínicamente) son las alteraciones biológicas tiroideas más frecuentes entre los pacientes que reciben terapia con litio a largo plazo. El hipertiroidismo inducido por litio es menos frecuente. (Thyroid Res. 2013. 6: 3.)

El riesgo de desarrollar hipotiroidismo inducido por litio se ha demostrado científicamente ser considerablemente mayor entre las mujeres, con el aumento de la edad, quiere decir mayores de 50 años; la presencia de antecedentes familiares de afecciones tiroideas y anticuerpos antitiroideos.

En las personas que han estado tomando carbonato de litio, hasta un 50% de ellas se ha detectado hipotiroidismo e hipotiroidismo subclínico. Se observó un bocio hasta en un 60% de las personas que recibieron litio de 5 meses a 2 años. El hipotiroidismo causado por litio es más habitual en aquellos que toman litio durante más de 2 años. (West J Med. 2000 feb. 172 (2): 102-106.)

3. Interferón Alfa

Las alteraciones tiroideas son frecuentes después del tratamiento con interferón alfa en el tratamiento a largo plazo de la hepatitis C, hepatitis B o quimioterapia.

El interferón alfa es un agente terapéutico extensamente utilizado y se emplea en el tratamiento de la infección por el virus de la hepatitis C o B.

Sin embargo, hasta el 15% de los pacientes que reciben interferón alfa para tratar la hepatitis C pueden desarrollar un trastorno tiroideo clínico. El mecanismo de la disfunción tiroidea con interferón alfa es autoinmune o inflamatorio, de ahí el desarrollo de enfermedades autoinmunes (el sistema inmune ataca y destruye erróneamente a las células sanas del organismo). (J Med Case Rep. 2016. 10: 253.)

Estudios prospectivos han comprobado que hasta un 15% de los pacientes con hepatitis C que reciben interferón alfa desarrollan disfunciones tiroideas clínicas, y hasta un 40% se vuelven positivos en anticuerpos tiroideos. (Endocrinol Metab Clin North Am. 2007 Dec. 36(4): 1051.1066.)

Los síntomas de la alteración tiroidea pueden manifestarse a partir de 6 a 8 semanas después de empezar con la terapia o retrasarse hasta 23 meses después de recibir la terapia. El hipotiroidismo es más común (40% - 50% de los pacientes) que el hipertiroidismo (10% - 30% de los pacientes). (West J Med. 2000 Feb. 172 (2): 102-106.)

4. Esteroides

La literatura médica indica que los esteroides son utilizados en la práctica clínica para tratar una serie de enfermedades, tales como cáncer (durante el tratamiento con radiación o con quimioterapia), bronquitis aguda, enfermedades alérgicas (asma), erupciones cutáneas, esclerosis múltiple, trastornos autoinmunes (lupus sistémico, artritis reumatoide).

Los expertos médicos determinaron, de que los esteroides interfieren con el buen funcionamiento de deiodinasa de Tipo 1, (una enzima que cataliza la pérdida de un átomo de iodo de las partículas de tironinas), causando una reducción en la producción de la hormona T3 en los tejidos periféricos como: hígado y los riñones, dando paso al hipotiroidismo.

También, los esteroides tienen un efecto inhibidor sobre la producción de TSH de la glándula pituitaria.

Una disminución de TSH se traduce en una reducción en la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides, que puede contribuir al desarrollo de hipotiroidismo.

Es importante en saber que los expertos facultativos afirman que los esteroides disminuyen la vitamina D del organismo, cuando alguien toma una dosis alta de esteroides, ya sea en una forma oral o en inyectable.

Según la literatura médica, los fármacos esteroides, son medicamentos corticosteroides (glucocorticoides), que incluyen: la dexametasona, la cortisona, la hidrocortisona y la prednisona.

Según los estudios científicos, desde hace mucho tiempo se sabe que los glucocorticoides perjudican los niveles séricos de TSH humanos. Los niveles fisiológicos de hidrocortisona parecen influir en la variación diurna de los niveles séricos de TSH, con niveles más bajos en la mañana y niveles más altos por la noche.

Wilber y Utiger revelan que dosis altas de glucocorticoides suprimían la TSH sérica en pacientes hipotiroideos y en personas normales. (Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009 Dic. 23 (6): 793-800.)

Las dosis de dexametasona tan bajas como 0.5 mg pueden disminuir los niveles séricos de TSH, además es posible que se necesite solo 30 mg de prednisona para alterar significativamente los niveles de TSH. El efecto de los glucocorticoides en la secreción de TSH es posible a través de la inhibición de la TRH (hormona liberadora de tirotropina) en el hipotálamo. (Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009 Dic. 23 (6): 793-800.)

En resumen, los glucocorticoides pueden bajar los niveles séricos de TSH y reducir la secreción de TSH a través de efectos directos sobre la TRH (hormona liberadora de tirotropina) en el hipotálamo.

La Dexametasona con sus diferentes nombres comerciales, se utiliza para el tratamiento de diferentes tipos de canceres, como mieloma múltiple, leucemia, linfoma, como antiinflamatorio, para el tratamiento o prevención de reacciones alérgica o para ciertos tipos de enfermedades autoinmunes.

Hay muchos medicamentos que pueden perjudicar la función tiroidea, pero solo un subconjunto pequeño (glucocorticoides, agonistas dopaminergicos, análogos de la somatostatina y retinoides) suprime la TSH a nivel del hipotálamo o la glándula pituitaria. (Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009 Dic. 23 (6): 793-800.)

Los trastornos tiroideos inducido por fármacos se asocia con el uso de yoduros, preparaciones que contienen yodo, litio y tratamiento con interferón alfa.

Del 6% al 10% de los pacientes que se tratan con amiodarona enferman de hipotiroidismo y puede ser difícil de detectarlo debido a que la bradicardia y el estreñimiento también son efectos secundarios comunes del uso de la amiodarona. (West J Med. 2000 feb. 172 (2): 102-106.)

La Amiodarona corresponde a la clase de medicamentos conocidos como antiarritmicos, que se utilizan para tratar la arritmia ventricular (ritmo cardiaco anormal). Actúa también como relajante de los músculos cardiacos hiperactivos. La amiodarona puede causar daños pulmonares graves e incluso mortales. Además, puede dañar el hígado. (MedlinePlus.gov)

La amiodarona es un análogo estructural de la hormona tiroidea, sus propiedades antiarritmicas y su toxicidad se achaca a su interacción con los receptores nucleares de las hormonas tiroideas. Por tener la capacidad de ser muy lipofilico (cualidad de disolver lípidos-grasas y absorberlos), la amiodarona se concentra en muchos tejidos y se elimina lentamente. (Medicina (B. Aires) vol.72 no.1 ene./feb. 2012)

Preferentemente, se utiliza para el tratamiento de arritmias graves tales como fibrilación y taquicardia ventriculares, pero hay otras indicaciones que incluyen la fibrilación auricular y el aleteo, la insuficiencia cardiaca congestiva grave, la prevención de la fibrilación auricular recurrente y situaciones de emergencia médica como la prevención de muerte súbita cardiaca. (Medicina (B. Aires) vol.72 no.1 ene./feb. 2012)

Los trastornos provocados por la síntesis de las hormonas tiroideas y la autorregulación tiroidea debido a la sobrecarga de yodo impulsada por la amiodarona pueden provocar hipotiroidismo o tirotoxicosis o "enfermedad de Basedow". (Medicina (B. Aires) vol.72 no.1 ene./feb. 2012)

De nombre genérico, Hidrocortisona pertenece a la clase de fármacos denominadas esteroides, y tiene diferentes nombres comerciales.

La administración de la dosis de mantenimiento de hidrocortisona en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria y las dosis farmacológicas a pacientes eutiroideos se asocia de una supresión aguda en la liberación de yodo tiroideo y en los valores séricos de TSH. (J Clin Invest. 1970 Oct. 49(10): 1922.1929.)

La Prednisona, de nombre genérico, es un fármaco corticosteroides y es de uso similar a la dexametasona, la hidrocortisona o Metilprednisolona de nombre genérico y con sus diferentes nombres comerciales.

5. Los Beta-bloqueadores

El Propranolol es un fármaco llamado beta-bloqueador.

Los beta-bloqueadores son utilizados para tratar la tensión arterial alta o hipertensión, ritmo cardiaco irregular, para prevenir la angina (dolor en el pecho) y para el tratamiento de los ataques cardiacos (o ataques al corazón), dolores de cabeza por migraña y que pueden provocar hipotiroidismo.

Los beta-bloqueadores se comercializan en España bajo diferentes nombres comerciales.

6. Las Píldoras Anticonceptivas

Las mediciones de la hormona T3 total y T4 total (se mide la cantidad total de tiroxina en la sangre incluyendo también la cantidad adherida a las proteínas de la sangre) son menos exactas porque varios medicamentos pueden interferir, como: píldoras anticonceptivas que contienen estrógenos, citrato de tamoxifeno (para tratar cáncer de mama), heroína, hidrocloruro de metadona, fluorouracilo, mitotano (para tratar el cáncer de las glándulas suprarrenales), andrógenos, esteroides anabólicos, ácido nicotínico y glucocorticoides). (West J Med. 2000 Feb. 172 (2): 102-106)

Las píldoras anticonceptivas tomadas durante anos elevan los estrógenos en el cuerpo, fatigan la glándula pituitaria y crea demasiadas proteínas de unión tiroideas, TBG (globulina fijadora de tiroxina).

Estas proteínas son las proteínas encargadas de transportar las hormonas tiroideas a través del torrente sanguíneo. Si, su nivel se eleva no hay suficientes hormonas tiroideas libres para hacer su función.

Tenemos que recordar que, cuando las hormonas tiroideas están unidas a la globulina, son inactivas. Debe liberarse de esta proteína TGB para ejercer su acción celular. El exceso de TGB interfiere con la acción de las hormonas tiroideas.

Los neurotransmisores deficientes alteran el estado de ánimo (serotonina, noradrenalina, dopamina, GABA - acido gamma-aminobutirico y peptidos), han sido implicados en estudios clínicos de depresión y ansiedad. Además, la predisposición genética y los factores estresantes psicosociales parecen manifestarse como precursores importantes de las deficiencias de neurotransmisores. (Am J Obstet Gynecol. 2015 jun. 212 (6): 740-746.)

Las píldoras anticonceptivas disminuyen la dopamina, además elevan los niveles de homocisteina, un factor estresante cerebral. Cuando el hipotiroidismo desacelera el metabolismo, hace lo mismo con el cerebro.

Según la literatura médica, la abundancia de neurotransmisores es un elemento clave para el buen funcionamiento del cerebro.

Los neurotransmisores son químicos cerebrales formados en el organismo a través de la síntesis de aminoácidos, vitaminas y minerales; que permiten que las células cerebrales se comuniquen entre sí.

Es frecuente que las personas tengan deficiencia en los principales neurotransmisores, como la serotonina o la dopamina, que afecta a la función de la glándula tiroides.


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